① 六年级下册科学基因遗传与变异手抄报
遗传，一般是指亲代的性状又在下代表现的现象。但在遗传学上，指遗传物质从上代传给后代的现象。例如，父亲是色盲，女儿视觉正常，但她由父亲得到色盲基因，并有一半机会将此基因传给他的孩子，使显现色盲性状。故从性状来看，父亲有色盲性状，而女儿没有，但从基因的连续性来看，代代相传，因而认为色盲是遗传的。遗传对于优生优育是非常重要的因素之一。
生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。
生物突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。自发突变通常频率很低，每10万个或 1亿个生殖细胞在每一世代才发生一次基因突变。诱发突变是指用诱变剂所产生的人工突变。诱发突变实验始于1927年，美国遗传学家H.J.马勒用X射线处理果蝇精子，获得比自发突变高9～15倍的突变率。此后，除 X射线外，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温，都可被用作诱变剂，以提高突变率。
突变的分子基础是核酸分子的变化。基因突变只是一对或几对碱基发生变化。其形式有碱基对的置换，如DNA 分子中A-T碱基对变为T-A碱基对；另一种形式是移码突变。由于 DNA分子中一个或少数几个核苷酸的增加或缺失，使突变之后的全部遗传密码发生位移，变为不是原有的密码子，结果改变了基因的信息成分，最终影响到有机体的表现型。同样，染色体畸变也在分子水平上得到说明。自发突变频率低的原因是由于生物机体内存在比较完善的修复系统。修复系统有多种形式，如光修复、切补修复、重组修复以及 SOS修复等。修复是有条件的，同时也并非每个机体都存在这些修复系统。修复系统的存在有利于保持遗传物质的稳定性，提高信息传递的精确度。
基因重组也是变异的一个重要来源。G.J.孟德尔的遗传定律重新被发现之后，人们逐步认识到二倍体生物体型变异很大一部分来源于遗传因子的重组。以后对噬菌体与原核生物的大量研究表明，重组也是原核生物变异的一个重要来源。其方式有细胞接合、转化、转导及溶原转变等。它们的共同特点是受体细胞通过特定的过程将供体细胞的 DNA片段整合到自己的基因组上，从而获得供体细胞的部分遗传特性。20世纪70年代以来，借助于 DNA重组即遗传工程技术，可以用人工方法有计划地把人们所需要的某一供体生物的 DNA取出，在离体条件下切割后，并入载体 DNA分子，然后导入受体细胞，使来自供体的 DNA在其中正常复制与表达，从而获得具有新遗传特性的个体。
② 六年级下册苏教版科学总复习资料！快快快
六年级下册
生长变化的证据，测量身高和体重，青春期身体的变化，青春期心理的变化，人一生的三个时期，预测自己长大后的身高，评价自己的身高和体重，养成良好的生活习惯。
什么是遗传，生物的遗传现象，什么是变异，变异的种类，什么情况下会出现遗传，什么情况下会出现变异。
恐龙的发现，常见的恐龙，认识常见的化石，化石给人类的启示，达尔文的进化论，澄江生物群的发现。
什么是栖息地，生物之间的关系，沙漠生物的特点，草原生物的特点，食物链和食物网，食物链的构成，生态系统和生态平衡，人类活动对生态平衡的影响。
什么是能量，能量的种类，能量的转换，能量转换的特点，能源的种类，可再生能源的作用，节约能源的方法，利用自然能源和开发新能源。
什么是拓展，解释常见的实验现象，应用科学的意义，应用科学的事例。
③ 生物变异现象有什么利弊开个科学辩论会六年级下册
利：1.增加物种多样性。
2.有利于已存在的种群适应正在变化的专环境。
3.变异是生物进化的原材料。
弊：属1.由于病毒突变快，导致药的研发跟不上病毒 变异速度。
2.由于变异的不定向性，人类无法控制或预知将要发生的事情。生化危机的发生也不是没有可能。
④ 六年级下册科学基因遗传与变异手抄报资料,急急急!!!!
基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，突变绝大多数会导致疾病，另外的一小部分是非致病突变。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然的个体。
含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸（RNA）构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸（DNA）构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体都在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。
在通常的二倍体的细胞或个体中，能维持配子或配子体正常功能的最低数目的一套染色体称为染色体组或基因组，一个基因组中包含一整套基因。相应的全部细胞质基因构成一个细胞质基因组，其中包括线粒体基因组和叶绿体基因组等。原核生物的基因组是一个单纯的DNA或RNA分子，因此又称为基因带，通常也称为它的染色体。
基因在染色体上的位置称为座位，每个基因都有自己特定的座位。凡是在同源染色体上占据相同座位的基因都称为等位基因。在自然群体中往往有一种占多数的（因此常被视为正常的）等位基因，称为野生型基因；同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。在二倍体的细胞或个体内有两个同源染色体，所以每一个座位上有两个等位基因。如果这两个等位基因是相同的，那么就这个基因座位来讲，这种细胞或个体称为纯合体；如果这两个等位基因是不同的，就称为杂合体。在杂合体中，两个不同的等位基因往往只表现一个基因的性状，这个基因称为显性基因，另一个基因则称为隐性基因。在二倍体的生物群体中等位基因往往不止两个，两个以上的等位基因称为复等位基因。不过有一部分早期认为是属于复等位基因的基因，实际上并不是真正的等位，而是在功能上密切相关、在位置上又邻接的几个基因，所以把它们另称为拟等位基因。某些表型效应差异极少的复等位基因的存在很容易被忽视，通过特殊的遗传学分析可以分辨出存在于野生群体中的几个等位基因。这种从性状上难以区分的复等位基因称为同等位基因。许多编码同工酶的基因也是同等位基因。
属于同一染色体的基因构成一个连锁群(见连锁和交换)。基因在染色体上的位置一般并不反映它们在生理功能上的性质和关系，但它们的位置和排列也不完全是随机的。在细菌中编码同一生物合成途径中有关酶的一系列基因常排列在一起，构成一个操纵子（见基因调控）；在人、果蝇和小鼠等不同的生物中，也常发现在作用上有关的几个基因排列在一起，构成一个基因复合体或基因簇或者称为一个拟等位基因系列或复合基因。
基因变异:
基因变异是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因变异是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种隐定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做变异基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人，但是她的一个儿子患了血友病，成了她家族中第一个患血友病的成员。后来，又在她的外孙中出现了几个血友病病人。很显然，在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变。这个突变基因传给了她，而她是杂合子，所以表现型仍是正常的，但却通过她传给了她的儿子。基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。
基因遗传：
遗传，一般是指亲代的性状又在下代表现的现象。但在遗传学上，指遗传物质从上代传给后代的现象。例如，父亲是色盲，女儿视觉正常，但她由父亲得到色盲基因，并有一半机会将此基因传给他的孩子，使显现色盲性状。故从性状来看，父亲有色盲性状，而女儿没有，但从基因的连续性来看，代代相传，因而认为色盲是遗传的。遗传对于优生优育是非常重要的因素之一。
为什么会出现遗传这种奥妙的现象呢？19世纪末，科学家才在人体细胞的细胞核内发现了一种形态、数目、大小恒定的物质。这种物质甚至用最精密的显微镜也观察不到，只有在细胞分裂时，通过某种特定的染色法，才能使它显形，因此取名为“染色体”。
人们发现，不同种生物的染色体数目和形态各不相同，而在同一种生物中，染色体的数目及形状则是不变的，于是有了子女像父母的遗传现象。在总数为46条的染色体中，有44条是男女都一样的，被人们称为常染色体。男性的性染色体为“ XY”，女性的性染色体为“XX”。人体染色体的数量，不管在身体哪个部位的细胞里都是成双成对的存在的，即23对46条染色体，可是惟独在生殖细胞——卵子和精子里，却只剩下23条，而当精子和卵子结合成新的生命——受精卵时，则又恢复为46条。可见在这46条染色体中肯定有23条是来自父亲，另外23条则来自母亲，也就是说，一半来自父亲，一半来自母亲，既携带有父亲的遗传信息，又携带有母亲的遗传信息。所有这些，共同控制着胎儿的特征，等到胎儿长大成人，生成精子或卵子时，染色体仍然要对半减少。如此循环往复，来自双亲的各种特征才得以一代又一代地传递，使人类代代复制着与自己相似的后代。
那么，染色体又是怎么实现遗传的呢？染色体靠的是它所携带的遗传因子，也就是“基因”，基因是贮藏遗传信息的地方，一个基因往往携带着祖辈一种或几种遗传信息，同时又决定着后代的一种或几种性状的特征。基因是一种比染色体小许多倍的微小的物质，即使在光学显微镜下也不可能看到。它们按顺序排列在染色体上。由染色体将它们带入人体细胞。每条染色体都是由上千个基因组成的。
人之初都是由一个受精卵经过不断的分裂增殖发育而成的，在这个受精卵里蕴涵着父母的无数个遗传基因。详尽设定了后代的容貌、生理、性格、体质，甚至于某种遗传病，子女就是按照这些特征发育成长的。于是就出现了孩子在某个地方像父亲，某个地方像母亲的情况。
基因有显性和隐性之分，在一对基因中只有一个是显性基因，其后代的相貌和特征就能表现出来。而隐性基因则只有当成对基因中的两个基因同时存在时，其特征才能表现出来，以人的相貌特征为例，在胚胎形成时，胎儿要分别接受父亲和母亲的同等基因，假如孩子从父亲的基因里继承了卷发，又从母亲的基因里继承了直发，但是他最后却长了一头直发，这是因为，在遗传时直发是显性，卷发是隐性，因此表现为直发。然而，在这个孩子的染色体中仍存在卷发的隐性基因，在他长大成人后，如果他的妻子和他一样，体内也存在卷发的隐性基因，那么他们的孩子就会有一头卷发，表现出隔代遗传的现象。这就是显性基因和隐性基因的区别。
基因还具有稳定性和变异性。稳定性是指基因能够自我复制，使后代基因保持祖先的样子。变异性是说基因在某种因素的刺激下能够发生变化。如日本人在20世纪40年代一般因遗传缘故，个子较矮小，到60年代之后，日本人注意营养，每日喝奶，又加强锻炼，其后代个子普遍增高，这就是遗传基因向好的方向变异。
遗传，就是母代的特性保留到子代。
分化，就是向不同的方向发展。
你指的遗产分化可能是母代的一个特征遗传到子代的时候出现了不同的表现。
比如，假设母代是一个杂合体，其眼睛的颜色为红色，控制眼睛颜色的基因是Cc，C是显性，c是隐性，当基因组合为CC或Cc时，眼睛为红色，当为cc时则是蓝色。
那么，两个Cc的母代交配产下的子代中，基因型就有CC、Cc和cc，前两种子代为红眼，后一种子代则为蓝眼。于是，从表现型上来看，眼睛的颜色就出现了分化。
所谓遗传病，就是从父母亲那里接受到已发生突变的遗传物质(基因)而引起
相应的疾病或缺陷。这种遗传因素(致病基因)，按一定的方式传给子代，子代就
可能发生遗传病。
有些人容易把遗传病和先天性疾病混为一谈。先天性疾病一般是指婴儿出生
时就表现出症状的疾病。先天性疾病中有些是遗传因素引起的，属遗传病，如先
天愚型（唐氏综合征）；有些是孕期受外界不良因素影响而引起胎儿发育异常，
不属遗传病范畴，如先天性心脏病。由此可知，先天性疾病并不都是遗传病。
另一方面，遗传病也不一定是在出生时就有症状表现的，也就是说，一些后
天出现的疾病也可能是遗传病。有些遗传病，要在个体发育到一定年龄时才表现
出来。例如进行性肌营养不良，一般4~6岁才发病。许多遗传性智力低下患者，
在婴幼儿期亦不易发现。由此可知，后天发生的疾病中，也有遗传病。
什么是遗传因子
生物体表现出来的性质和形状，比如大小、高矮、颜色等“性状”是人们感觉到的表面现象，而这些现象的重复出现一定有某种内在的原因。孟德尔把这种决定性状的内在原因称为遗传因子。他十分明确地指出：生物体的每种性状是由两种遗传因子决定的。一种是决定显性性状的遗传因子，另一种是决定隐性性状的遗传因子。当决定某一性状的两个遗传因子完全一样时，这种遗传因子的组合方式就叫纯结合，就是纯种。如果决定某个性大性状的两个遗传因子不完全相同，崦是相似，那么，这种遗传因子的组合就叫杂结合或异质结合，也就是杂种。
⑤ 生物遗传现象的例子
父母近视有可能遗传给孩子
⑥ 我对生物遗传现象的理解（小学六年级）
子女和父母之间会多或少的有一些相似的特征（我们科学老师说的）
⑦ 小学六年级的科学（基因遗传与变异）手抄报
生物的亲代能产生与自己相似的后代的现象叫做遗传。遗传物质的基础是脱氧核糖核酸（DNA），亲代将自己的遗传物质DNA传递给子代，而且遗传的性状和物种保持相对的稳定性。生命之所以能够一代一代地延续的原因，主要是由于遗传物质在生物进程之中得以代代相承，从而使后代具有与前代相近的性状。
只是，亲代与子代之间、子代的个体之间，是绝对不会完全相同的，也就是说，总是或多或少地存在着差异，这样现象叫变异。
遗传是指亲子间的相似性，变异是指亲子间和子代个体间的差异。生物的遗传和变异是通过生殖和发育而实现的。
变异主要分为两类：可遗传的变异和不可遗传的变异。可遗传的变异是由遗传物质的变化引起的变异；不可遗传的变异是由环境引起的，遗传物质没有发生变化。可遗传的变异的来源主要有3个：基因重组、基因突变和染色体变异。
基因重组是指非等位基因间的重新组合。能产生大量的变异类型，但只产生新的基因型，不产生新的基因。基因重组的细胞学基础是性原细胞的减数分裂第一次分裂，同源染色体彼此分裂的时候，非同源染色体之间的自由组合和同源染色体的染色单体之间的交叉互换。基因重组是杂交育种的理论基础。
基因突变是指基因的分子结构的改变，即基因中的脱氧核苷酸的排列顺序发生了改变，从而导致遗传信息的改变。基因突变的频率很低，但能产生新的基因，对生物的进化有重要意义。发生基因突变的原因是DNA在复制时因受内部因素和外界因素的干扰而发生差错。典型实例是镰刀形细胞贫血症。基因突变是诱变育种的理论基础。
染色体变异是指染色体的数目或结构发生改变。重点是数目的变化。染色体组的概念重在理解。一个染色体组中没有同源染色体，没有等位基因，但一个染色体组中所包含的遗传信息是一套个体发育所需要的完整的遗传信息，即常说的一个基因组。对二倍体生物来说，配子中的所有染色体就是一个染色体组。染色体组数是偶数的个体一般都具有生育能力，但染色体组数是奇数的个体是高度不孕的，如一倍体和三倍体等。
遗传与变异，是生物界不断地普遍发生的现象，也是物种形成和生物进化的基础。
微生物遗传学作为一门独立的学科诞生于40年代，病毒遗传学作为微生物遗传学的重
要组成部分，对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用，也为分子遗传学的
发展奠定了基础。病毒的许多生物学特性，包括结构简单、无性增殖方式、可经细胞
培养、增殖迅速、便于纯化等，使其具有作为遗传学研究材料的独特优势。
众所周知，包括病毒在内的各种生物遗传的物质基础是核酸。事实上，这一结论
最初的直接证据正是来自于对病毒的研究。为了说明这一点，首先让我们回顾两个经
典的实验：①噬菌体感染试验：T2是感染大肠杆菌的一种噬菌体，它由蛋白质外壳(
约60%)和DNA核芯(约40%)构成，蛋白质中含有硫，DNA中含有磷。把32P和35S
标记T2，并用标记的噬菌体进行感染试验，就可以分别测定DNA和蛋白质的功用。Hershey和
Chase(1952)在含有32P或35S的培养液中将T2感染大肠杆菌，得到标记的噬菌体，
然后用标记的噬菌体感染常规培养的大肠杆菌，再测定宿主细胞的同位素标记，结果用
35S标记的噬菌体感染时，宿主细胞中很少有同位素标记，大多数的35S标记噬菌
体蛋白附着在宿主细胞的外面，用32P标记的噬菌体感染时，大多数的放射性标记在宿主细
胞内。显然感染过程中进入细胞的主要是DNA。②病毒重建实验：烟草花叶病病毒
(tobacco mosaic virus，TMV)由蛋白质外壳和RNA核芯组成。可以从TMV分别抽提得
到它的蛋白质部分和RNA部分。FraenkelCourat(1956)实验证明，用这两种成分分
别接种烟草，只有病毒RNA可引起感染。虽然感染效率较低，但足以说明遗传物质为
RNA。FraenkelCourat利用分离后再聚合的方法，先取得TMV的蛋白质外壳和车前病
毒(Holmes Rib Grass Virus，HRV)的RNA，然后把它们结合起来形成杂合病毒，这种
杂合病毒有着普通TMV的外壳，可被抗TMV抗体所灭活，但不受抗HRV抗体的影响。当
用杂合病毒感染烟草时，却产生HRV感染的特有病斑，从中分离的病毒可被抗HRV抗体
灭活。反过来将HRV的蛋白质和TMV的RNA结合起来也得到类似的结果。目前已经能够由
许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸。如第四章所述，这些感染性核酸在
感染细胞以后，可以产生具有蛋白质衣壳和脂质囊膜的完整子代病毒。由脊髓灰质炎
病毒的RNA与柯萨奇病毒的衣壳构成的杂合病毒，在感染细胞后产生的子代病毒将是完
全的脊髓灰质炎病毒。以上事实说明，核酸是病毒遗传的决定机构，而蛋白质衣壳和
脂质囊膜不过是在病毒核酸遗传信息控制下合成或由细胞“抢来”的成分。这些成分
虽然决定着病毒的抗原特性，而且与病毒对细胞的吸附有关，在一定程度上影响着病
毒与宿主细胞或机体的相互关系，例如感染与免疫，但从病毒生物学的本质来看，它
们只是病毒粒子中附属的或辅助的结构。核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列
顺序，病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的新的核酸分子，从而保持遗传的稳
定性。但是，病毒没有细胞结构，缺乏独立的酶系统，故其遗传机构所受周围环境的
影响，尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻；加之病毒增殖迅速，突变的机率相应
增高，这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性。采用适当的选育手段，常可
较快获得许多变异株。应用各种理化学和生物学因子进行诱变，也能较快看到结果。
而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组，又为病毒遗传变异的研究，开辟了广阔前景。这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围，成为人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面。
遗传和变异是对立的统一体，遗传使物种得以延续，变异则使物种不断进化。本章主要论述病毒的变异现象、变异机理以及研究变异的方法和诱变因素等，关于病毒的遗传学理论请参阅有关的专业书籍。
病毒的遗传变异常常是“群体”，也就是无数病毒粒子的共同表现。而病毒成分,特别是病毒编码的酶和蛋白质，又常与细胞的正常酶类和蛋白质混杂在一起。这显然 增加了病毒遗传变异特性鉴定上的复杂性。
变异是生物的一般特性。甚至在人类尚未发现病毒以前，就已开始运用变异现象
制造疫苗。例如1884年，巴斯德利用兔脑内连续传代的方法，将狂犬病的街毒(强毒) 转变为固定毒。这种固定毒保留了原有的免疫原性，但毒力发生了变异——非脑内接 种时，对人和犬等的毒力明显降低，因而成功地用作狂犬病的预防制剂。此后，在许 多动物病毒方面，应用相同或类似的方法获得了弱毒株，创制了许多优质的疫苗。选 育自然弱毒变异株的工作，也取得了巨大成就。但是有关病毒遗传变异机理的认识， 则只在最近几十年来才有显著的进展。这不仅是病毒学本身的跃进，也是其它学科， 特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发 展的结果。